La pelle, l’apparato respiratorio e il tratto gastrointestinale, rappresentano le prime barriere di difesa dell’organismo.
Tali barriere sono costantemente attaccate da virus, batteri, sostanze chimiche, raggi UV. Quando però una di queste minacce, riesce a fare breccia nella difesa, si attiva il fenomeno dell’infiammazione.
L’infiammazione è un meccanismo di difesa appunto, che l’organismo mette in atto.
Inizialmente la risposta infiammatoria è di tipo locale, ovvero si attiva nel punto in cui si è verificato il danno. Se però, il danno si protrae nel tempo, vengono coinvolti diversi distretti del corpo e si ha un’infiammazione cronica.
L’intestino, svolge un ruolo importante nel processo infiammatorio. Quando la barriera intestinale viene danneggiata, si attiva un processo infiammatorio che porta poi alla riparazione del danno.
Se il danno non viene riparato, numerose sostanze attraversano la barriera intestinale e finiscono nel circolo sanguigno, innescando un’infiammazione cronica.
L’infiammazione cronica è dovuta proprio alla circolazione di virus, batteri e molecole dannose che viaggiano in varie parti del corpo.
Le sostanze pro-infiammatorie, a livello del fegato provocano una risposta acuta che si traduce con i sintomi di febbre e fatica.
La riparazione della barriera intestinale dipende dal microbiota ovvero dai batteri che abitano l’intestino, se c’è uno squilibrio tra batteri buoni (commensali) e batteri cattivi (patogeni), il corpo impiegherà più tempo per ripristinare l’integrità della barriera e si svilupperà il fenomeno della disbiosi.
I batteri buoni dell’intestino hanno il compito di digerire la fibra e di produrre acidi grassi a corta catena come il butirrato, il propionato e l’acetato. Tali grassi sono fondamentali per il funzionamento delle cellule del colon poiché conferiscono loro energia.
Se c’è disbiosi, vengono prodotti meno acidi grassi a corta catena e quindi è più difficile riparare le cellule dell’intestino.
La disbiosi è frequente nelle patologie infiammatorie croniche intestinali (IBD). I pazienti con IBD, a causa dei danni alla barriera intestinale, hanno una minore produzione di SCFA (acidi grassi a corta catena).
L’infiammazione altera l’ambiente intestinale che è determinante per la sopravvivenza e la crescita dei batteri intestinali.
Nel processo di infiammazione cronica, il sistema immunitario è continuamente attivo e sono prodotte sostanze pro-infiammatorie che contribuiscono a sviluppare patologie autoimmuni.
I batteri intestinali commensali (quelli buoni), hanno un importante ruolo nello sviluppo del sistema immunitario intestinale, nell’integrità della barriera intestinale, nello sviluppo di patologie ed infiammazione intestinale.
Le sostanze pro-infiammatorie causano danno alla barriera intestinale perché vanno a rompere le “catene” che tengono unite le cellule dell’intestino, generando dei buchi che consentono quindi il passaggio di numerose sostanze.
Il danno che l’infiammazione causa alla barriera intestinale, porta alla riduzione delle diverse specie di batteri che compongono la flora intestinale, portando quindi allo sviluppo di una flora intestinale non salutare.
Un ruolo chiave per la risoluzione dell’infiammazione è svolto dagli omega 3 ed omega 6, acidi grassi polinsaturi essenziali (PUFA) dai quali il corpo ricava delle molecole come le maresine, le resolvine, le lipossine e le protectine, che sono di primaria importanza affinchè venga spento il segnale infiammatorio.
Un effetto collaterale dell’infiammazione cronica e della continua riparazione dei tessuti, è la formazione di tessuto fibrotico e cicatriziale. Questo tipo di tessuto provoca la perdita di elasticità e di corretto funzionamento del tessuto.
Le infiammazioni intestinali croniche sono patologie immuno-mediate caratterizzate dalla distruzione della barriera intestinale e dall’infiammazione.
Una delle possibili nuove cure, potrebbe essere l’uso delle resolvine che portano ad una rapida distruzione delle cellule infiammatorie.
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Fonte:
Keep calm: the intestinal barrier at the interface of peace and war. Lester Thoo et Al. Cell Death and Disease (2019) 10:849.
