Vitamina D

Cosa è la vitamina D e come si produce

La vitamina D è un ormone – non ormone, nel senso che la sua struttura è uno sterolo quindi un ormone, però non è prodotta da una ghiandola endocrina, bensì si attiva per esposizione alla luce solare. Infatti nella nostra pelle c’è il 7-deidrocolesterolo che durante esposizione ai raggi solari si trasforma e diventa vitamina D3. Questa attraverso il sangue (trasportata dalla proteina DBP) arriva al fegato e viene trasformata, da qui giunge al rene dove viene nuovamente trasformata in 1,25 diidrossicolecalciferolo che è la forma attiva di Vitamina D.

In natura ci sono due tipi di vitamina D: il colecalciferolo di origine animale (Vitamina D3) e l’ergosterolo di origine vegetale (vitamina D2).

Noi possiamo produrre la D3 quando ci esponiamo al sole, ed introduciamo la D2 con gli alimenti.

La vitamina D è contenuta nel pesce (tonno, salmone, sgombro), nell’olio di fegato di merluzzo, nei crostacei, nello yogurt, nei formaggi, nel latte, nelle uova, nei cereali integrali, nei funghi porcini e shitake.

Nell’intestino l’ergosterolo ovvero vitamina D2, viene trasformata in D3, tramite il sangue giunge al fegato e poi al rene.

La vitamina D è conosciuta per il suo ruolo nell’omeostasi del calcio-fosforo (a livello dell’intestino favorisce l’assorbimento di questi due elementi), crescita delle ossa, ma ha anche proprietà antiinfiammatorie. Si lega al recettore VDR, che si trova nel nucleo e modula la trascrizione del DNA. Però il recettore VDR per funzionare si deve legare ad un altro recettore che è quello del retinolo (vitamina A).

Il recettore VDR è presente in numerose cellule: cute, mammella, ipofisi, cellule pancreatiche, gonadi, neuroni e cellule gliali, muscolatura scheletrica, monociti circolanti, linfociti B e T.

L’assorbimento della vitamina D è influenzato dall’esposizione solare, creme protettive, abiti, angolazione dei raggi solari (minore tra novembre-marzo) il deficit aumenta quindi in inverno ed è maggiore in quelle popolazioni che vivono ad alte latitudini; anche se ad esempio nei paesi del medio oriente, le donne che per motivi culturali e religiosi sono totalmente coperte, mostrano ipovitaminosi, pigmentazione cutanea (melanina assorbe i raggi UVB e si riduce la sintesi di vitamina D). Inoltre, a causa dell’inquinamento, il particolato, cioè le piccole particelle  sospese nell’atmosfera, può sia assorbire che riflettere gli UVB. Le nuvole riflettono molti UVB.

Occorrono 15 minuti di esposizione solare per produrre vitamina D.

Ruolo vitamina D

La vitamina D non è un semplice ormone, ma un mediatore metabolico e immunologico.

A livello delle cellule paratiroidee reprime l’espressione del gene del PTH, che è antagonista della vitamina D. Esso agisce sull’osso causando demineralizzazione e favorisce il rilascio di calcio e fosforo. Quindi in condizioni di ipovitaminosi, c’è uno squilibrio del metabolismo del calcio e sottrazione di questo dalle ossa.

A livello muscolare, stimola la produzione di proteine muscolari, la forza è strettamente correlata all’ipovitaminosi, poiché si verifica perdita dei sarcomeri della muscolatura striata.

A livello intestinale, la vitamina D contribuisce a mantenere intatte le tight junction (sono il collante che tiene unite le cellule), infatti il legame della vitamina al recettore VDR modula la quantità e distribuzione di tali proteine.

La vitamina D favorisce la produzione delle proteine antimicrobiche quali lisozima, catelicidine e difensine. Tali sostanze sono secrete dalla cellule Paneth dell’intestino e sono importanti mediatori della composizione microbica.

 

La deficienza di vitamina D porta a cambiamenti nella composizione del microbiota e maggiore suscettibilità a patologie autoimmuni, la mancanza del segnale della vitamina D, causato da una dieta deficitaria o per mutazione del recettore, può modificare la funzione e l’integrità della barriera intestinale. Ciò porta i batteri intestinali a reagire alle sostanze esterne stimolando o inibendo la risposta immune. L’epitelio intestinale è in costante interazione con l’ambiente esterno, un’adeguata integrità di barriera e la presenza di una funzione antimicrobica sulla superficie sono importanti per il mantenimento dell’omeostasi e prevenzione all’invasione o eccessiva colonizzazione da parte di specie microbiche. Un epitelio intestinale in salute e uno strato mucoso intatto, sono fondamentali per la protezione contro patogeni.

Nel sistema immune inibisce i linfociti Th1 e Th17 (che sono quelli responsabili di varie patologie autoimmuni), promuove l’azione dei Treg, i primi linfociti che si formano;danneggia sviluppo e funzione delle cellule B, e stimola peptidi antimicrobici dal sistema immune. La vitamina D agisce in maniera diretta sulle cellule del sistema immune promuovendo uno stato antiinfiammatorio; il mantenimento dell’equilibrio pro e antiinfiammatorio si perde in caso di deficienza di vitamina D.

Come si fa integrazione?

La vitamina D è liposolubile e quindi viene sempre consigliato per chi ne fa un’integrazione, di assumerla con un pasto grasso. Però dato che per poter funzionare, essa si deve legare ad un recettore VDR, il quale però ha bisogno di legarsi, per funzionare, al recettore RXR che è quello dei retinoidi.

Sarebbe opportuno assumerla in un estratto vegetale con carote, limone, o fragole, ovvero vegetali contenenti carotenoidi che sono i precursori del retinolo, cioè vitamina A. Questo perché il recettore della vitamina D per funzionare si deve legare al recettore della vitamina A.

Chi è carente in vitamina D e fa quindi integrazioni con il colecalciferolo (la cui prescrizione è di competenza medica), non lo deve assumere in un pasto ricco di proteine animali, poiché se in eccesso, bloccano gli enzimi di attivazione della vitamina.

Almeno 15 minuti prima di mangiare e bere due bicchieri d’acqua.

Inoltre diversi studi hanno dimostrato che l’assunzione di vitamina D in concomitanza con il tè verde che contiene polifenoli, incrementa la disponibilità dell’ormone attivo.

Quando però non viene assorbita?

In presenza però di NAFLD (steatosi epatica non alcolica), abuso di alcol, di diuretici, in IRC (insufficienza renale cronica), la vitamina D seppur supplementata non viene assorbita.

Nella steatosi epatica non alcolica, che si verifica in presenza di insulino-resistenza, la cosiddetta condizione del fegato grasso, l’eccessivo consumo di zuccheri, porta alla trasformazione di questi in trigliceridi e loro accumulo. Il fegato di conseguenza non funziona come dovrebbe e quindi non riesce a convertire completamente la vitamina D.

Chi usa molti diuretici e ha IRC, non riuscirà a fare la seconda conversione della vitamina D.

La vitamina D è fortemente liposolubile viene rapidamente assorbita a livello duodenale e digiunale e quindi distribuita attraverso la circolazione linfatica quasi totalmente al tessuto adiposo, da cui viene liberata in piccole quantità rispetto alla quota immagazzinata.

Una maggiore massa adiposa con sequestro e/o diluizione di vitamina D, aumenta il rischio di carenza di vitamina D nei soggetti obesi.

Anche la disbiosi intestinale, incide sull’assorbimento di questa vitamina.

Quindi l’ipovitaminosi non è solo legata all’osteoporosi, ma anche al diabete, sindrome metabolica, problemi intestinali. Inoltre un deficit può conseguire all’assunzione cronica di steroidi o di farmaci antiepilettici e a patologie che determinano malassorbimento intestinale.

In numerose patologie si osserva carenza di vitamina D : artrite reumatoide, Fibro mialgia, sarcopenia, LES, osteoporosi, menopausa, tiroiditi, Neoplasi, Crohn, Steatosi, IRC.

 

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Fonti:

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2019.03141/full

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